Nichtalkoholische Steatohepatitis entsteht durch Autoaggression im Körper
Eine nichtalkoholische Steatohepatitis, auch als Fettleber-Hepatitis bezeichnet, kann zu schweren Leberschäden und Leberkrebs führen. Ein Forscherteam der Technischen Universität München hat herausgefunden, dass körpereigene Immunzellen, die gesundes Gewebe angreifen, diesen Zustand verursachen können. Dies ist ein Phänomen, das als Autoaggression bekannt ist. Die Ergebnisse können bei der Entwicklung neuer Therapien helfen und eventuelle Komplikationen der Fettleberkrankheit verhindern.
Autoantigen als Ursache für nichtalkoholische Steatohepatitis
Kortikotropin Hormon beim Stress als eine Ursache für Allergiereaktionen?
In einer neuen Studie identifizieren Forscher das Kortikotropin Hormon, das als Stresshormon bekannt ist, als Verantwortlichen für Allergien.
Die oben beschriebene Fettlebererkrankung ist häufig mit Fettleibigkeit verbunden. Das Verständnis der Ursachen war bisher jedoch sehr begrenzt. Ein Team, das mit dem Immunologen Prof. Percy Knolle aus der Münchener Universität zusammenarbeitet, hat diesen Prozess nun Schritt für Schritt in auf Mäusen basierenden Modellsystemen untersucht. Daraus ergaben sich vielversprechende Einblicke in die Mechanismen, die eine nichtalkoholische Steatohepatitis beim Menschen verursachen. Die Forscher berichteten, dass sie alle in den Modellsystemen beobachteten Schritte bei menschlichen Patienten gesehen haben. Nach ihren Angaben zerstören körpereigene Immunzellen das Lebergewebe durch die sogenannte Autoaggression. Das Immunsystem schützt in der Regel vor Bakterien und Viren sowie vor der Entstehung von Krebstumoren. Hierbei spielen die sogenannten CD8-Killer-T-Zellen eine wichtige Rolle. Sie erkennen spezifisch infizierte Körperzellen und eliminieren sie.
Bei der Fettleber-Hepatitis verlieren die CD8-T-Zellen diese gezielte Fähigkeit für Deaktivierung. Das Forschungsteam hat festgestellt, dass die nichtalkoholische Steatohepatitis die Immunzellen nicht durch bestimmte Krankheitserreger, sondern durch Stoffwechselstimuli aktiviert. Die auf diese Weise aktivierten T-Zellen töten dann Leberzellen aller Art ab, so die Studienautoren. Die T-Zellen entwickeln ihre autoaggressiven Eigenschaften jedoch nur dann, wenn sie entzündliche Signale und Produkte des Fettstoffwechsels in der richtigen Reihenfolge erhalten. Diese von den Forschern entdeckte Zerstörung von Gewebe durch autoaggressive Immunzellen unterscheidet sich von bekannten Autoimmunerkrankungen. Bei den letzteren greifen Zellen des Immunsystems bestimmte Zellen im Körper auf spezifische Art und Weise an. Laut den Autoren dieser Studie könnten die zerstörenden autoaggressiven T-Zellen auch eine Rolle bei Autoimmunpathologien spielen. Das Team ist zuversichtlich, dass weitere Forschungen gezielte neue Immuntherapien gegen Hepatitis identifizieren können, die zukünftig die Zerstörung von Gewebe verhindern werden.
