Vesikel Funktion nach einem Herzinfarkt zur Reparatur von Zellen

Wissenschaftler der Harvard John A. Paulson School für Ingenieurwissenschaften und angewandte Wissenschaften haben mögliche Mechanismen für die Heilkraft und die Vesikel Funktion aufgedeckt. Das Team hat diese Fähigkeit unter Beweis gestellt, indem die Forscher Zellen nach einem Herzinfarkt nicht nur wiederbelebt haben, sondern auch unter Sauerstoffmangel während der Erkrankung funktionsfähig halten konnten. Sie demonstrierten diese Funktionalität in menschlichem Gewebe mithilfe eines Organ-on-a-chip-Systems mit eingebetteten Sensoren, die solche Kontraktionen des Gewebes kontinuierlich verfolgten.

Ischämischen Schlaganfall durch Vesikel Funktion reparieren

Das Team zeigte auch, dass diese interzellulären Reisenden aus Endothelzellen stammen können, die die Oberfläche von Blutgefäßen auskleiden und leichter als Stammzellen zu pflegen sind. Die verwendete Technologie ist so weit fortgeschritten, dass die Wissenschaftler damit Arzneimittel entwickeln können. In dieser Studie haben Forscher eine Herzerkrankung mittels Gewebe auf einem Chip mit menschlichen Zellen nachgeahmt. Darüber hinaus lässt sich so ein neuartiger therapeutischer Ansatz entwickeln, um Herzkrankheiten zu behandeln. Herzinfarkte oder Myokardinfarkte treten dann auf, wenn der Blutfluss zum Herzen blockiert ist. Natürlich ist der beste Weg, einen Herzinfarkt zu behandeln, die Wiederherstellung des Blutflusses. Dieser Prozess kann jedoch tatsächlich mehr Schaden an den Zellen im Herzen verursachen. So eine ischämische Reperfusion oder eine Reoxygenierung tritt auf, wenn die Blutversorgung nach einer Zeit des Sauerstoffmangels zum Gewebe zurückkehrt.

Die zelluläre Reaktion darauf beinhaltet mehrere Mechanismen wie Überladung mit Kalzium und Protonen, oxidativen Stress, mitochondriale Dysfunktion und mehr. Diese komplexen Prozesse stellen eine Herausforderung für die Entwicklung wirksamer Therapien dar, mit denen jedes dieser Probleme angegangen werden kann. In diesem Fall kann die aus dem Endothel stammende Vesikel Funktion ins Spiel kommen. Da diese Vesikel aus Gefäßgewebe stammen, das speziell auf hypoxischen Stress abgestimmt ist, stellten die Forscher die Hypothese auf, dass die Ladung, die sie tragen, den Herzmuskel direkt schützen könnte. Viele dieser Proteine ​​beziehen sich auf Stoffwechselprozesse wie Atmung, Signalübertragung und Homöostase. Mit anderen Worten beziehen sich viele Prozesse auf die Herzreaktion auf Stress.

Forschungsergebnisse

Die Forscher fanden heraus, dass sich die Kardiomyozyten in mit Vesikel Funktion behandelten Geweben besser an Stressbedingungen anpassen. So konnten sie eine höhere Arbeitsbelastung aufrechterhalten. Das Team verursachte eine künstliche Verletzung durch drei Stunden Sauerstoffbeschränkungen, gefolgt von 90 Minuten Reoxygenierung. Sie maßen dann den Anteil toter Zellen und die Kontraktionen des Gewebes. Das so behandelte Herzgewebe hatte halb so viele tote Zellen und eine viermal höhere Kraft der Kontraktion als das unbehandelte Gewebe nach einer Verletzung. Das Forschungsteam stellte außerdem fest, dass verletzte Kardiomyozyten, die mit extrazellulären Vesikeln behandelt wurden, eine Reihe von Proteinen aufwiesen, die den unverletzten im Vergleich zu unbehandelten Zellen ähnlicher waren. Überraschenderweise beobachteten die Wissenschaftler auch, dass sich auf diese Weise behandelte Zellen auch ohne Sauerstoff weiter zusammenzogen.

Die Studienergebnisse zeigen, dass Vesikel die verletzten Zellen mit Proteinen und Signalmolekülen ergänzen. Dies unterstützt verschiedene Stoffwechselprozesse und ebnet so den Weg für neue therapeutische Ansätze. Derartige Zelltherapien könnten von Vorteil sein, wenn das traditionelle Modell eines Moleküls die Herzkrankheit nicht heilt. So kann die Medizin in Zukunft synthetische Exosome, die effizienter und zugänglich sind, auf therapeutische Weise verwenden.