Diabetes mellitus durch Glukosestoffwechsel im Gehirn verhindern
Wissenschaftler aus dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) haben kürzlich untersucht, wie das Gehirn das Auftreten von Diabetes mellitus reguliert. Das Organ spielt eine wichtige Rolle bei der Kontrolle des Blutzuckerspiegels. Bei Typ-2-Diabetes ist diese Regulierung des Glukosestoffwechsels jedoch häufig gestört. Eine Gruppe von Forschern hat nun gezeigt, dass eine genetische Variante des Gens DUSP8 bei Männern das Risiko für juveniles Diabetes mellitus von Typ 2 erhöhen kann. Dies geschieht, indem das Gen die Reaktion des Gehirns auf das Hormon Insulin beeinträchtigt.
Juveniler Diabetes mellitus und Glukosetoleranz
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Die genetischen Faktoren für dieses Phänomen waren bisher schwer zu erklären. Die Forschungsgruppe des Helmholtz Zentrums München und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung hat mit ihren Ergebnissen jedoch gezeigt, dass sich dadurch das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöhen kann. Insulin ist ein Pankreashormon, das den Blutzuckerspiegel steuert. Es stimuliert nicht nur die Aufnahme von Glukose aus dem Blut in periphere Gewebe, sondern wirkt auch auf das Gehirn. Dies gilt insbesondere für den Hypothalamus, wo es den Glukose- und Energiestoffwechsel reguliert. Bei adipösen Personen verliert Insulin jedoch einen Teil seiner Aktivität aufgrund der Aktivierung einer Entzündung und einer anschließenden Beeinträchtigung der Zellantwort stromabwärts des Insulinrezeptors. Dieses als Insulinresistenz bezeichnete Phänomen ist ein wichtiges Kennzeichen bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes und der möglichen Behandlung.
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Jüngste Studien identifizierten das Gen DUSP8 als ein Risikofaktor für die Entwicklung von Diabetes mellitus Typ 2. Nun haben die Wissenschaftler untersucht, wie das Protein Dusp8 (Phosphatase 8 mit doppelter Spezifität), das vom DUSP8-Gen kodiert wird, die Glukosetoleranz und Insulinsensitivität reguliert. Die Forschung hat gezeigt, dass Träger einer genetischen Variante des Gens DUSP8 ein moderat erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes haben. Die funktionelle Bedeutung von Dusp8 für die Ätiologie der Krankheit blieb jedoch unbekannt. Dies erklärte Dr. Sonja C. Schriever, die Hauptautorin der Studie. Durch die Kombination von Zellmodellen, Labormäusen mit Funktionsverlust und -gewinn sowie funktioneller Magnetresonanztomografie (fMRT) von Menschen mit genetischen Varianten im Gen DUSP8 hat das Team nun eine spezifische Rolle des Proteins Dusp8 als schützenden Faktor entdeckt.
Neue Erkenntnisse
Das Protein Dusp8 hat eine regulatorische Wirkung auf Entzündungsprozesse im Hypothalamus. Es scheint den Organismus vor einer Überaktivierung von Signalen gegen Entzündungen und einer beeinträchtigten Insulinsensitivität im Hypothalamus zu schützen. Die Wissenschaftler konnten so zeigen, dass die Beseitigung des Dusp8-Gens bei männlichen, aber nicht bei weiblichen Mäusen die hypothalamische Entzündung erhöhte. Somit stiegen außerdem auch die basalen Stresshormonspiegel, was insgesamt die Insulinsensitivität erhöhte. Die geschlechtsspezifische Rolle von murinem Dusp8 stimmte mit den fMRI-Daten bei menschlichen Freiwilligen überein. Diese zeigten eine verringerte hypothalamische Insulinsensitivität bei männlichen, aber nicht bei weiblichen Trägern der Risikovariante von DUSP8 für Diabetes mellitus. Die Aufklärung dieser multisystemischen Prozesse in den Mausmodellen war ein wichtiger Schritt, um die mechanistischen Grundlagen des Gens zu verstehen. Die Autoren der Studie planen in Zukunft, die Wirkung von Insulin und des Gens weiter bei Menschen mit oder ohne Diabetes mellitus Typ 2 zu erforschen.
