Autophagie aktivieren, um die Insulinresistenz bei Diabetes zu behandeln

von Charlie Meier

Eine neue Studie zeigt, dass, wenn zelluläre Prozesse im Körper die Autophagie aktivieren, nicht benötigte Bestandteile im Fettgewebe abgebaut werden. Bei Aktivierung lokalisierten die Forscher das Autophagieprotein Beclin 1 im Adiponektin in Fettzellen, um deren Sekretion zu erleichtern. Laut den Studienautoren könnte dies bei der Behandlung von Diabetes helfen.

Wie menschliche Zellen selbst Autophagie aktivieren können

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Beclin 1 ist ein Protein, das den Prozess der Autophagie fördert. Dies bringt sensibilisierte Zellen für Insulin über einen Stoffwechselweg, an dem das Hormon Adiponektin beteiligt ist. Während bestimmte Aspekte des Prozesses weitere Untersuchungen erfordern, könnten Forscher diesen Mechanismus zur Behandlung der Insulinresistenz bei Diabetes nutzen. Wenn es etwas gibt, das die Funktion von Adiponektin nachahmt oder verbessert, könnte das therapeutisch gegen Diabetes wirksam sein, so die Studienautoren. In normalen Organismen wird Beclin 1 nur unter bestimmten Stressbedingungen wie Nährstoff- oder Sauerstoffmangel aktiv. Das Protein kann jedoch auch Autophagie aktivieren, dysfunktionale Zellstrukturen recyceln und hoffentlich die Stressoren, die den Prozess überhaupt ausgelöst haben, lindern. In der aktuellen Studie untersuchten die Wissenschaftler das Blut von Mäusen mit aktiviertem Beclin 1.

milder stress von zellen kann autophagie aktivieren und die insulinsensivität bei diabetes verbessern

Das Team fand heraus, dass die Labormäuse hohe Spiegel von Adiponektin aufweisen. Dieses Hormon, das aus Fettgewebe ausgeschieden wird, hilft laut den Studienautoren den Stoffwechselweg zu aktivieren. Dies ist also ein allgemeiner Regulator, der den Stoffwechsel unterstützen kann. Das Ausschalten des Rezeptors von Adiponektin verhinderte jedoch die Aktivierung des Stoffwechsels und die anschließende Sensibilisierung der Insulinreaktion. Daher versuchten die Forscher, den genauen Mechanismus zu untersuchen. In den mutierten Mäusen mit verstärkter Autophagie gab es viel mehr „freies“ Beclin 1. Dadurch erzeugten sie viel mehr vom Protein, der in Adiponektin transloziert. Diese Sekretion im Blut erleichtert und verbessert die Insulinsensitivität. Faktoren wie intermittierendes Fasten und mehr Bewegung könnten diesen Prozess ebenfalls fördern. Die Idee dieser Studie ist also, dass Menschen, die intermittierend fasten oder Sport bei Diabetes treiben, die Autophagie im Fett früher als in anderen Körperteilen aktivieren, was metabolisch vorteilhaft sein kann.

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