Insulin und Glukagon bei Diabetes mit synthetischen Antikörpern regulieren

Autor: Charlie Meier

Neue Forschungsergebnisse legen einen neuen Weg nahe, um beide Formen von Diabetes durch Regulierung von Insulin und Glukagon zu behandeln. Wissenschaftler haben synthetische Antikörper verwendet, um Zellrezeptoren in der Leber zu blockieren. Diese binden normalerweise an Glukagon – ein Hormon, das an der Erhöhung vom Blutzucker beteiligt ist.

Umwandlung von Zellen balanciert Insulin und Glukagon aus

behandlung von diabetes und zuckerkrankheit durch umwandlung von alphazellen in betazellen

Diabetes verhindert, dass der Körper den Glukosespiegel im Blut regulieren kann. Langfristig kann dies zu einer Vielzahl lebensverändernder Komplikationen führen, einschließlich Sehverlust, Nierenschäden, Schlaganfall und Herzerkrankungen. Bei gesunden Personen halten die gegensätzlichen Wirkungen von zwei Hormonen, nämlich Insulin und Glukagon, den Blutzucker auf einem optimalen Niveau. Betazellen in der Bauchspeicheldrüse produzieren Insulin, das die zuständigen Zellen im Körper dazu anregt, Glukose aus dem Blutkreislauf zu extrahieren. Andere Zellen in der Bauchspeicheldrüse, sogenannte Alphazellen, produzieren Glukagon. Dadurch erhöht sich die Menge an Glukose, die Leberzellen in den Blutkreislauf abgeben.

Bei Typ-1-Diabetes zielt das Immunsystem auf Betazellen ab und reduziert die Insulinproduktion. Im Gegensatz dazu werden bei Typ-2-Diabetes die Zellen im Körper gegen die Wirkung von Insulin resistent. Beta-Zellen reagieren, indem sie immer mehr Hormone produzieren und schließlich sterben. Nun hat ein Forschungsteam herausgefunden, dass das Blockieren von Glukagon den indirekten Effekt hat, Alphazellen in der Bauchspeicheldrüse in Betazellen umzuwandeln.

regulierung von insulin und glukagon mit neuem ansatz durch monoklonaler antikörper

Diese Umwandlung könnte eine besonders vielversprechende Behandlung von Diabetes sein, so die Studienautoren. Auch nach Jahrzehnten eines Autoimmunangriffs auf ihre Betazellen werden Typ-1-Diabetiker immer noch reichlich Alphazellen haben. Dies sind also nicht die Zellen in der Bauchspeicheldrüse, die daran sterben. Wie bei Menschen mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes verringerte der Verlust von Betazellen die Fähigkeit der verwendeten Mausmodelle, Insulin zu produzieren und damit ihren Glukosespiegel zu regulieren. Als die Forscher den Tieren wöchentliche Injektionen monoklonaler Antikörper gaben, senkte die Behandlung ihren Blutzuckerspiegel signifikant. Bemerkenswerterweise hielt die Verbesserung Wochen an.

Als das Team die Labormäuse mit den synthetischen Antikörpern behandelte, erholten sich die Betazellen der Tiere trotz anhaltender Immunangriffe. Schließlich testeten die Forscher, ob die Behandlung in menschlichen Zellen der Bauchspeicheldrüse funktionieren würde und konnten ebenso gute Ergebnisse beobachten. Diese Studie gibt Hoffnung, dass eine wöchentliche Injektion eines menschlichen Antikörpers gegen Rezeptoren von Insulin und Glukagon die funktionellen Betazellen verbessern kann.

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