Dendritische Zellen fördern bei Adipositas nichtalkoholische Steatohepatitis

Autor: Charlie Meier

Dendritische Zellen verursachen in T-Zellen ein aggressives, proinflammatorisches Verhalten, was zu Fettlebererkrankungen führen könnte. Dies haben Forscher des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) in Zusammenarbeit mit Kollegen israelischer Forschungsinstitute festgestellt. Ein bestimmter Typ von Immunzellen ist für die Gewebeschädigung verantwortlich, die bei nichtalkoholischer Fettleber-Hepatits (NASH) bei Mäusen und Menschen auftritt. Das Blockieren dieser Zellen linderte die Symptome bei Mäusen, was die Entwicklung schwerwiegender Leberschäden auch bei menschlichen Patienten verhindern könnte.

Wie dendritische Zellen des Immunsystems Lebergewebe angreifen

detailliert dargesteltte dendritische zellen des immunsystems als ursache für nichtalkoholische fettlebererkrankung

Wenn Fettleibigkeit über einen langen Zeitraum wegen ungesundem Lebensstil wie kalorienreiche Ernährung, oder sitzender Lebensstil besteht, tritt bei etwa einem Fünftel der Menschen ein Leberzelltod auf. Dies kann dann zu einer Entzündung der Leber führen, die als alkoholfreie Steatohepatitis (NASH) bezeichnet wird. NASH kann dementsprechend zu Leberfibrose, lebensbedrohlicher Leberzirrhose und Leberkrebs führen. Die Studienautoren wollten herausfinden, welche Immun- oder Entzündungszellen in der Leber NASH  vorhanden sind und die damit verbundenen Leberschäden fördern. Dazu analysierten sie den Zusammenhang zwischen der Zusammensetzung der Immunzellpopulation in der Leber und dem Grad der NASH-bedingten Leberschädigung. Dies ermöglichte es ihnen, einen bestimmten Typ von Immunzellen zu identifizieren, der das Fortschreiten der Krankheit fördert. Um das Immunsystem zu untersuchen, fütterten die Forscher Labormäuse mit Nahrung, die reich an Lipiden und Cholesterin war, was mit Junkfood vergleichbar war.

bestimmte immunzellen greifen lebergewebe bei fettleibigen menschen mit adipositas an

Dendritische Zellen überleben normalerweise nur einige Tage und müssen kontinuierlich durch das Immunsystem ersetzt werden. Die Forscher entdeckten, dass die NASH-bedingte Gewebeschädigung das hämatopoetische System im Knochenmark moduliert, was ein aggressives Verhalten der T-Zellen induzierte. Die Studienergebnisse zeigten, dass diese autoaggressiven T-Zellen für Leberschäden bei Fettlebererkrankungen verantwortlich sind. Darüber hinaus könnte eine gezielte Manipulation dieser Zellen eine neue Möglichkeit zur Behandlung von Entzündungen der Leber bieten. Die Forscher erkennen zunehmend, dass bestimmte Zellen des Immunsystems an der Entwicklung verschiedener Krankheiten beteiligt sind. Diese schließen Krebs, Diabetes und Alzheimer ein. Die Medizin nutzt daher zunehmend Möglichkeiten, das Immunsystem zu modulieren und Medikamente einzusetzen, die es aufrechterhalten. Diese Studie könnte auch dazu beitragen, schwerwiegende Leberschäden bei Patienten mit bereits vorhandenen Leberschäden zu verhindern.

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