Epileptische Anfälle durch körpereigene Aminosäure im Gehirn verhindern

Autor: Charlie Meier

Ein Forscherteam der medizinischen Universität in Florida hat herausgefunden, dass eine vom Gehirn produzierte Aminosäure epileptische Anfälle vorbeugen könnte. Darüber hinaus könnte so eine Substanz zukünftig eine entscheidende Rolle bei der Verhinderung von dieser Art von neurologischen Symptomen spielen.

Was verursacht epileptische Anfälle?

nervenzelle im gehirn in 3d darstellung mit anderen neuronen

Epileptische Anfälle des Temporallappens sind schwächend und können bei Patienten dauerhafte Schäden verursachen, einschließlich des neuronalen Todes und des Verlusts der Funktion von Neuronen. Professor Sanjay Kumar und sein Team ebneten nun kürzlich den Weg für die Suche nach wirksamen Therapien für diese Krankheit. Das Forscherteam fand einen Mechanismus im Gehirn, der für epileptische Anfälle verantwortlich ist. Die Ergebnisse zeigen, dass eine als D-Serin bekannte Aminosäure mit dem Mechanismus zusammenarbeiten könnte, um epileptische Anfälle zu verhindern. So würde dies auch gleichzeitig den Tod von Nervenzellen vorbeugen können.

kind bei einer neurologischen untersuchung mit elektroden am kopf aufgrund von temporallappenepilepsie

Der Temporallappen verarbeitet sensorische Informationen und schafft Erinnerungen, versteht Sprache und steuert Emotionen. Temporallappenepilepsie (TLE) ist die häufigste Form der Epilepsie bei Erwachsenen und wird mit den derzeitigen Antiepileptika nicht verbessert. Ein Kennzeichen von TLE ist der Verlust einer gefährdeten Population von Neuronen in einer bestimmten Gehirnregion, die als entorhinaler Bereich bezeichnet wird. Das Team versucht nun zu verstehen, warum Neuronen in dieser Gehirnregion überhaupt sterben. Die Forscher suchten nach etwas, was sie tun können, um das Sterben dieser Neuronen zu stoppen. Dies ist zurzeit eine grundlegende Herausforderung bei der Bekämpfung von Epilepsie.

Studienergebnisse

arzt arbeitet am computer und analysiert epileptische anfälle im gehirn

Kumar und sein Team entdeckten also so einen neuen Rezeptortyp, den sie informell als “FSU-Rezeptor” im entorhinalen Kortex des Gehirns bezeichneten. Der FSU-Rezeptor ist ein potenzielles Ziel für die Therapie bei TLE. Das Besondere daran ist, dass er hochgradig kalziumdurchlässig ist. Die Forscher glauben, dass dies der Übererregbarkeit und der Schädigung von Neuronen in dieser Region zugrunde liegt. Wenn FSU-Rezeptoren zu viel Kalzium in Neuronen eindringen lassen, treten bei Patienten epileptische Anfälle auf. Dies passiert, wenn Neuronen durch den Zustrom stimuliert werden. Die Überstimulation oder Übererregbarkeit führt dann zum Absterben von Neuronen, ein Prozess, der als Exzitotoxizität bekannt ist.

anweisungen epileptische anfälle hilfsmittel gegen verletzungen


Das Forscherteam fand außerdem auch in der Studie heraus, dass die Aminosäure D-Serin diese Rezeptoren blockiert. So kann dies verhindern, dass überschüssige Kalziumspiegel die Neuronen erreichen, wodurch epileptische Anfälle und neuronaler Tod verhindert werden. Der nächste Schritt bei der Erforschung von D-Serin als praktikable Therapie ist die Untersuchung einer möglichen Verabreichung.

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