Atherosklerose: LMU-Forscher haben die Zellen der Immunabwehr untersucht

Arterienverkalkung erhöht das Risiko für einen Herzinfarkt oder Schlaganfall


Viele chronische Erkrankungen entstehen durch fehlgeleitete Immunreaktionen. Ein internationales Forschungsteam am Institut für Kardiovaskuläre Prävention der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) hat in einer aktuellen Studie die Rolle der Zellen der Immunabwehr, noch Neutrophilen genannt, untersucht. Die Wissenschaftler haben festgestellt, dass diese speziellen Zellen fatale Gewebeschaden verursachen und das Risiko für einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erhöhen. Zugleich haben die Forscher ein synthetisches Peptid entwickelt, das diesen fatalen Prozess stoppen kann.

Atherosklerose die Ansammlung von Ablagerungen an der Innenwand der Blutgefäße

Atherosklerose ist durch die Ansammlung von Ablagerungen an der Innenwand der Blutgefäße gekennzeichnet. Als Antwort wandern Immunzellen über den Blutstrom zu Stellen der Plaquebildung. Sie dringen in das darunter liegende Gewebe ein und setzen dabei Verbindungen frei, die noch mehr Immunzellen anziehen, bis die Entzündungsreaktion irgendwann chronisch wird. Sobald sich die Plaque von der Gefäßwand löst, kann sie den Blutfluss behindern und einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen.

Neutrophilen können eine besonders schädliche Rolle bei der Destabilisierung von Plaques spielen. Sie binden an die Muskelzellen, die unter der Gefäßwand liegen. Werden diese aktiviert, setzen sie Histone frei, die hoch geladen und zytotoxisch sind. Freie Histone töten die benachbarten Zellen – bei Atherosklerose sind das die glatten Muskelzellen“, sagt der Studienleiter Oliver Söhnlein. „Der Verlust dieser Zellen destabilisiert wiederum die Plaques, da letztere nicht mehr von den darunter liegenden glatten Muskelzellen unterstützt werden“, so er weiter.

Destabilisierung der Ablagerungen bei Atherosklerose löst einen Herzinfarkt aus

Mithilfe der Technik der „Molekularen Modellierung“ haben Söhnlein und sein Team ein synthetisches Peptid entwickelt, das an freie Histone bindet und deren toxische Wirkung neutralisiert. „Dank seiner Wirkungsweise sollte der neue Wirkstoff bei anderen Erkrankungen, die mit chronischen Entzündungen wie Arthritis und chronischer Darmentzündung einhergehen, die gleiche Wirkung haben“, sagt Söhnlein. Eine Patentanmeldung wurde bereits eingereicht.



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