Amyloid Beta bei Alzheimer durch Immuntherapie mit Antikörper behandeln

Autor: Charlie Meier

Ablagerungen vom Protein Amyloid Beta im Gehirn erhöhen das Risiko für Demenz und Schlaganfälle. Forscher haben nun einen Antikörper identifiziert, der solche Amyloid Plaques entfernen kann, ohne das Risiko von Gehirnblutungen zu erhöhen. Die Ergebnisse der kürzlich durchgeführten Studie zeigen, dass so ein Antikörper Amyloid Beta bei Mäusen beseitigt und die Gefäßfunktion verbessert.

Hauptschuldigen Amyloid Beta bei Alzheimer-Krankheit bereinigen

amyloid beta ablagerungen im gehirn können mit zunehmendem alter zu demenz führen

Mit zunehmendem Alter sammelt sich ein Protein im Gehirn, das als Amyloid Beta bekannt ist, häufig in schädlichen Amyloid Plaques an. Solche Ablagerungen können der erste Schritt auf dem Weg zum Alzheimer und Demenz sein. Wenn sich diese um Blutgefäße im Gehirn bilden, eine als zerebrale Angiopathie bekannte Erkrankung, erhöhen die Plaques auch das Schlaganfallrisiko. Der kürzlich entdeckte Antikörper zielt auf eine Nebenkomponente von diesen Ablagerungen ab, die als Apolipoprotein E (ApoE) bekannt sind. Die Ergebnisse legen also einen potenziell sichereren Ansatz zur Entfernung schädlicher Plaques zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit und der zerebralen Angiopathie nahe. Antikörper wirken dagegen, indem sie das Immunsystem auf das Vorhandensein von unerwünschtem Material wie Plaques aufmerksam machen. Sie weisen die Reinigungsmannschaft von Entzündungszellen, die als Mikroglia bekannt sind, an, solche Rückstände zu beseitigen. Glücklicherweise hatten die Wissenschaftler einen solchen Antikörper namens HAE-4, der eine potenzielle Behandlung ermöglicht, entdeckt.

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Die Experimente zeigten, dass die achtwöchige Behandlung von Labormäusen mit HAE-4 die Amyloid Beta Plaques im Hirngewebe und Hirnblutgefäßen reduzierte. Die Therapie verbesserte auch signifikant die Fähigkeit der Gehirnblutgefäße, sich bei Bedarf zu erweitern und zu verengen. Dies ist ein wichtiges Zeichen für die Gefäßgesundheit. Weitere Untersuchungen ergaben, dass HAE-4 und Aducanumab (experimentelles Medikament) anfänglich Immunantworten gegen Amyloid Beta auslösten, deren Stärke ähnlich war. Mit dem Anti-APOE-Antikörper behandelte Mäuse lösten die Entzündung jedoch innerhalb von zwei Monaten auf, während die Entzündung bei mit dem Anti-Amyloid-Antikörper behandelten Mäusen anhielt. Einige Menschen bekommen eine zerebrale Amyloid-Angiopathie und nie eine Alzheimer-Demenz, aber sie haben möglicherweise stattdessen Schlaganfälle. Diese Studie ist aufregend, weil sie nicht nur zeigt, dass Forscher die Krankheit in einem Tiermodell behandeln können, sondern, dass sie es möglicherweise auch ohne die Nebenwirkungen tun werden.

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