Können hohe Cholesterinwerte neurodegenerative Ekrankungen auslösen?
Eine aktuelle Studie legt nahe, dass sich entwickelnde neurodegenerative Erkrankungen mit einem erhöhten Cholesterinspiegel zusammenhängen könnten. Die Ergebnisse zeigen, dass ein fehlerhafter Cholesterinstoffwechsel ein häufiges Merkmal bei Menschen mit beeinträchtigter Gehirnfunktion ist. Daher vermuten die Forscher, dass die Aufrechterhaltung des Cholesterinspiegels eine nützliche neue Strategie bei der Behandlung bestimmter Gehirnkrankheiten sein könnte.
Hohes Cholesterin als Zeichen für neurodegenerative Erkrankungen
Cholesterin ist ein wesentlicher Bestandteil des Körpers und hilft bei der Aufrechterhaltung der Integrität von Zellmembranen. Es hilft außerdem auch dabei, Hormone, Vitamin D und andere wichtige Zellsubstanzen zu synthetisieren. Ungefähr 30 Prozent des Gesamtcholesterins befinden sich in den Gehirnzellen. Gleichzeitig reichert Cholesterin die Myelinscheide an, wodurch die Signalübertragung zwischen Neuronen die Körperfunktionen wie Gehen und Sprechen koordiniert. Eine Beschädigung der Myelinscheide kann diese Übertragung jedoch verlangsamen oder reduzieren, was dementsprechend zu neurologischen Problemen führt. Nun wollten die Studienautoren herausfinden, warum bestimmte neurodegenerative Erkrankungen zum Verlust der schützenden cholesterinreichen Myelinscheiden führen. Sie entdeckten kürzlich, dass Gehirnzellen in Abwesenheit eines Proteins namens Transactive Response DNA Binding Protein (TDP-43) keine schützenden Myelinscheiden aufrechterhalten können.
Die Forschung zeigt, dass das Protein TDP-43, das an Erkrankungen wie amyotropher Lateralsklerose und Frontotemporaldemenz beteiligt ist, den Stoffwechsel des Cholesterins im Gehirn beeinflusst. Es zeigte sich außerdem auch, dass die Cholesterinsynthese und -absorption eine entscheidende Rolle bei der Bildung der Myelinscheiden spielen. Darüber hinaus ist ein Ungleichgewicht in der Regulation des Cholesterinspiegels ein häufiges Merkmal für neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson-Krankheit.
Dieser Befund stützt die Hypothese, dass sowohl die Biosynthese von Cholesterin als auch die Aufnahme in TDP-43-defizienten Oligodendrozyten gestört sind. Bei Menschen mit frontotemporaler Demenz mit TDP-43-Pathologien in Oligodendrozyten scheint also ein reduzierter Cholesterinstoffwechsel aufzutreten. Interessanterweise deutet die Studie auch darauf hin, dass die Ergänzung der TDP-43-defizienten Zellen mit Cholesterin ihre Fähigkeit zur Aufrechterhaltung der Myelinscheide wiederherstellt. Die Ergebnisse dieser Studie stehen noch am Anfang, weisen aber auf interessante Forschungsfelder hin, die sich in der Zukunft eröffnen könnten.
