Warum gleiche Arten von Mutationen zu verschiedenen Krebsarten führen

Von Charlie Meier

Genetische Veränderungen und gleiche Arten von Mutationen verursachen Krebs nach neuen Forschungsergebnissen nur in bestimmten Organen des menschlichen Körpers. Deutsche Krebsforscher haben gezeigt, dass Zellen aus verschiedenen Organen unterschiedlich anfällig für aktivierende Mutationen in Krebserregern sind. Dieselbe Mutation in Vorläuferzellen der Bauchspeicheldrüse oder des Gallengangs führt zu grundlegend unterschiedlichen Krebsarten.

Identische Arten von Mutationen lösen unterschiedliche Krebsarten aus

ein forschungsteam analysiert arten von mutationen bei krebs im labor

Die Autoren der neuen Studie entdeckten erstmals, dass gewebespezifische genetische Interaktionen für die unterschiedliche Anfälligkeit des Gallen- und des Pankreasepithels gegenüber der Transformation durch Onkogene verantwortlich sind. Die neuen Erkenntnisse könnten künftig zu präziseren Therapieentscheidungen führen. Das Forschungsteam untersuchte die Entwicklung von Gallenwegs- und Bauchspeicheldrüsenkrebs bei Mäusen. Sie ersetzten die normalen Onkogene PIK3CA und KRAS durch eine Mutation, die mit der bei menschlichen Krebsarten identisch war. Die Expression dieser Onkogene in den gemeinsamen Vorläuferzellen des extrahepatischen Gallengangs und der Bauchspeicheldrüse führte zu sehr unterschiedlichen Ergebnissen. Mäuse mit dem mutierten PI3K-Gen entwickelten hauptsächlich Gallenwegkrebs. Bei den Tieren mit dem mutierten KRAS-Gen war stattdessen ausschließlich Bauchspeicheldrüsenkrebs zu beobachten. Dies war unerwartet, da beide Gene bei beiden menschlichen Krebsarten mutiert sind.

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Die Studienergebnisse zeigten, wie Gene zusammenarbeiten, um in verschiedenen Organen Krebs zu verursachen. Das Team hat die Hauptakteure und die Reihenfolge identifiziert, in der sie während der Tumorentwicklung auftreten. Darüber hinaus konnten sie die molekularen Prozesse aufdecken, bei denen normale Zellen in bedrohliche Krebsarten verwandelt werden. Einige kooperierende genetische Ereignisse, die identische Arten von Mutationen antreiben, aktivieren den PI3K-Signalweg und werden krebserregend. Andere stören regulatorische Proteine ​​und inaktivieren ihre Fähigkeit, das Fortschreiten von Krebs zu unterdrücken. Diese Erkenntnisse haben wichtige Implikationen für therapeutische Interventionen. Mehrere gewebespezifische genetische Interaktionen trieben laut den Studienautoren die Krebsprogression voran. Diese Studie zeigt, dass kein einzelnes Gen das Ansprechen eines Krebses auf eine bestimmte Therapie vorhersagen kann. In Zukunft ist es entscheidend, die gewebespezifischen Determinanten der therapeutischen Reaktion und Resistenz mechanistisch zu verstehen, um die Präzisionsmedizin auf die nächste Stufe zu heben.

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