Neuer Therapieansatz gegen mitochondriale Dysfunktion bei Fettleibigkeit
Eine neue Studie zeigt, dass die gezielte Therapie gegen mitochondriale Dysfunktion bei der Behandlung von Fettleibigkeit vielversprechend sein könnte. Das Forschungsteam hat einen neuartigen pharmakologischen Ansatz entdeckt, um die Mitochondrien, die ernährungsbedingtes Übergewicht verursachen, abzuschwächen. Darüber hinaus lassen die neuen Erkenntnisse hoffen, dass die Forschung solche Schäden, die durch eine fettreiche Ernährung entstehen, korrigieren kann.
Wie ungesunde Fette mitochondriale Dysfunktion verursachen können
Eine fettreiche Ernährung kann zu Übergewicht und Stoffwechselstörungen wie Diabetes und Fettlebererkrankung führen. Palmitat ist ein Fett, das in der westlichen Ernährung reichlich vorhanden ist. Dieses löst oft Stoffwechselstörungen aus, indem es eine übermäßige mitochondriale Dysfunktion oder Spaltung in den Zellen verursacht. Mitochondrien spielen eine entscheidende Rolle bei der Energieproduktion einer Zelle, koordinieren aber auch die Stressreaktionen der Zellen. Zu viel mitochondriale Spaltung beeinträchtigt dementsprechend ihre Funktion, untergräbt den Stoffwechsel und erhöht die toxischen Nebenprodukte, die mit der Insulinresistenz in einigen Gewebetypen verbunden sind. Schonende genetische Studien an Mäusen zeigen, dass die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Netzwerke in einem verschmolzenen Zustand die durch eine fettreiche Ernährung verursachte Fettleibigkeit überwinden kann. Die Forscher verwendeten ein kleines Molekül, um Mitochondrien in mehreren Geweben gleichzeitig neu zu formen. So konnten sie ihr Übergewicht umkehren und Stoffwechselkrankheiten korrigieren, obwohl die Tiere ungesunde Ernährung weiter konsumierten.
In ihrer neuen Studie verwendete das Forschungsteam einen patentierten wasserlöslichen, oral bioverfügbaren, synthetischen Wirkstoff namens Sphingolipid SH-BC-893. Auf diese Weise konnten die Wissenschaftler den Transport von den Proteinen hemmen, die für die mitochondriale Spaltung erforderlich sind. Sie beobachteten, dass SH-BC-893 eine mitochondriale Dysfunktion in Leber, Gehirn und weißem Fettgewebe von Mäusen, die eine westliche Diät erhielten, verhinderte. Infolgedessen wurden die zirkulierenden Spiegel der kritischen Stoffwechselhormone Leptin und Adiponektin normalisiert. Dies führte zu Gewichtsverlust, verbessertem Blutzuckerspiegel und Umkehr von Fettlebererkrankungen trotz anhaltendem Zugang zu fettreicher Nahrung. Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass SH-BC-893 eine vielversprechende Therapie zur Behandlung von ernährungsbedingter Fettleibigkeit sein könnte. Die Autoren stellten fest, dass das Medikament im Mausmodell sicher und wirksam ist und planen, die Verbindung für eine mögliche Verwendung bei menschlichen Patienten weiter zu untersuchen.
